Approccio semplificato all’EMOGAS secondo Stewart

L’insegnamento tradizionale all’emogas di  tipo descrittivo basato sull’equazione di Henderson-Hasselbalch originariamente adottato da negli anni ’50 nei paesi scandinavi da Siggaard-Andersen e successivamente ampliato e modificato negli USA da Schwartz e Relman, (la cosiddetta  “scuola di Boston”), trova  i suoi presupposti nell’equazione di Henderson-Hasselbalch (H-H) in cui il  pH = pKa + log ([HCO3-]/[CO2]) e si basa principalmente su :

1. PH come misura generale dello stato acidobase;
2. PCO2 come misura indipendente della componente respiratoria;
3. Base Excess Standard (SBE o BEecf) come misura indipendente della componente non respiratoria (metabolica).

Tale approccio però non consente sempre una corretta interpretazione fisiopatologica del disturbo acido-base e le principali critiche si basano soprattutto sul fatto che le variabili carboniche sono coinvolte sia nell’acidosi metabolica che in quella respiratoria. Ad esempio considerando la dipendenza della HCO3- dalla Pco2 essa non è misura indipendente della componente metabolica nei disturbi acido-base. Per superare tali problemi, negli anni ‘80 Peter Stewart biochimico americano, introdusse un nuovo tipo di approccio basato su 3 concetti fondamentali :
1. legge di conservazione della massa;
2. l’elettroneutralità;
3. 3 variabili indipendenti:
– Strong Ion Difference (SID), la differenza tra la somma di tutti i cationi forti e quella tra tutti gli anioni forti;
– pressione parziale di anidride carbonica (Pco2 );
– e concentrazione totale di acidi deboli (ATOT).

Misura grafica facilmente ottenibile con software di analisi grafica e che racchiude sia il principio di elettroneutralità tra cationi e anioni nel plasma che le tre variabili indipendenti (SID, Pco2 e Atot) è il gamblogramma.

Il pH e il contenuto di bicarbonato, secondo l’approccio di Stewart, sono variabili dipendenti e quindi si modificano in relazione all’andamento delle 3 variabili indipendenti. Gli Ioni forti vengono definiti come forti in quanto sono sempre dissociati in soluzione, hanno carica elettrica positiva o negativa e sono circondati da una nuvola di molecole d’acqua orientata secondo le forze di attrazione, ed inoltre non partecipano a nessuna reazione chimica. Oltre a sodio e cloro gli ioni forti presenti in misura significativa nel plasma sono potassio (K+ ), calcio (Ca2+), magnesio (Mg2+) e lo ione lattato (LA-).

Nel plasma normale gli ioni forti a carica positiva eccedono gli ioni forti a carica negativa di circa 38-42 mEq/L. Questa differenza di carica, viene chiamata SID nell’ approccio di Stewart ed equivale al Base Buffer (BB) secondo l’approccio classico di H-H.

Ad esempio una SID di 42 mEq/L implica la presenza di 42 mEq/L di eccesso di ioni forti a carica positiva che devono essere equilibrati da un numero uguale di cariche negative differenti dagli ioni forti (HCO3-, Albumine, Solfati etc) sempre con il fine di consentire l’elettroneutralità tra cationi ed anioni.

Una grossa differenza tra l’approccio classico e quello di Stewart è il grande contributo degli elettroliti (Ioni Forti) nel determinismo dell’equilibrio acido-base in quest’ultimo modello.

 

Ruolo degli elettroliti e della fluidoterapia perioperatoria nella correzione degli squilibri acido-base

Ben descritto da molti anni il ruolo dei fluidi nella genesi dei disturbi acido-base nel periodo perioperatorio e grande contributo alla loro spiegazione viene dall’approccio di Stewart all’emogas.

L’infusione di larghi volumi di sodio cloruro 0,9% ad esempio è causa di acidosi ipercloremica. Anche se al momento attuale ancora non è chiaro l’impatto dell’ acidosi sull’ outcome del paziente; la presenza post-infusione di valori elevati di PH, BE, in presenza di alti livelli di cloro, comporta ad esempio riduzione della perfusione splancnica e del valore di GFR renale. Il modello classico (H-H) spiega l’acidosi come diluizione ad opera dei fluidi dei bicarbonati (HCO3-) nel volume extra-cellulare, e come cambiamento di equilibro tra bicarbonati, emoglobina e proteine. Tale approccio, pur essendo in grado di spiegare e predire con modelli diluizionali il calo del PH in seguito all’uso di soluzioni saline, non è in grado di predire parimenti gli effetti delle soluzioni infusionali contenenti bicarbonato, lattato, gluconato o acetato.

Per tale motivo l’approccio di Henderson-Hasselbalch risulta per molti autori incompleto nella spiegazione del fenomeno. Stewart viceversa da una spiegazione del fenomeno del tutto differente.
Ogni fluido infisionale ha carica positiva netta pari a 0 (Elettroneutrale) ma possiede un proprio valore di STRONG ION DIFFERENCE (SID) una volta che l’organismo metabolizza completamente le componenti di anioni organici della soluzione (Lattato, Acetato o Gluconato) o allontana il bicarbonato come Co2. Tale differenza di SID della soluzione media il valore SID plasmatico e quindi il valore acido-base del paziente in funzione del volume di infuso totale e della sua velocità di infusione.

Questi i valori di SID nell’organismo dei principali fluidi :

SODIO CLORURO 0,9 % = SID 0
RINGER LATTATO / ACETATO = SID + 29
ELETTROLITICA REIDRATANTE III = SID + 55

Altra regola derivata dai lavori del gruppo di Gattinoni (Carlesso 2011) prevede come la SID della soluzione diluente si metta in rapporto con la SID plasmatica in relazione alle dosi ed al valore di HCO3- del ricevente seguendo tale regola generale :
SID soluzione > HCO3- ricevente = tendenza all’ alcalosi
SID soluzione = HCO3- ricevente = effetto neutrale
SID soluzione < HCO3- ricevente = tendenza all’ acidosi

Seguendo tale regola si può osservare come in alcune situazioni cliniche l’affermazione che vede nella soluzione di Ringer Lattato/Acetato una soluzione sempre tendente alla formazione di alcalosi, in realtà non sia reale. Ad esempio nei pazienti con alcalosi metabolica e valori di HCO3- uguali o maggiori a 29 meq/L ecco che la soluzione di Ringer tende alla genesi di acidosi al posto dell’alcalosi.

Altri esempi dell’applicazione dell’approccio di Stewart alla clinica di tutti i giorni riguarda ad esempio la spiegazione dell’ effetto alcalinizzante del Bicarbonato di Sodio o della furosemide. La somministrazione in infusione di Bicarbonato di Sodio nei pazienti comporta un aumento della colonna dei cationi (apporto di Na) in presenza di una quota di bicarbonato della colonna degli anioni che si trasforma in Co2 e quindi viene allontanata dall’organismo, alterando quindi la SID plasmatica finale dei pazienti. Per questa ragione un paziente che non riesce ad eliminare per via respiratoria la maggior quota di CO2 proveniente dai Bicarbonati non ottiene nessun effetto alcalinizzante, proprio perché la colonna delle cariche negative (anioni) rimane invariata e di conseguenza rimane invariato anche il valore di SID plasmatico.

La furosemide viceversa comporta un effetto alcalinizzante definito da “contrazione del volume di acqua” a causa dell’aumento di escrezione urinaria di acqua libera e per la maggiore quota di escrezione del Cloro nelle urine; effetti che entrambi provocano un aumento della SID del paziente. Grazie alla rivalutazione dell’approccio di Stewart all’emogas ed un approccio semplificato alle sue teorie è ora possibile una migliore gestione dell’equilibrio acido-base dei nostri pazienti, controllando e modulando la concentrazione dei principali elettroliti plasmatici (Na e Cl) in funzione sia alle diverse tipologie di liquidi infusionali disponibili, sia in relazione alla frazione di escrezione urinaria dei principali elettroliti coinvolti nella regolazione della SID.

 

 

Dottore Roberto RABOZZI